宫颈炎后宫颈炎端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，很后恢复骨的连续性，达到骨愈合。宫颈炎愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。

　　1.骨愈合的细胞来源：

　　骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及宫颈炎端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在宫颈炎愈合中占重要地位，是宫颈炎愈合很重要的因素。

　　2.成骨的方式：

　　宫颈炎愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。

　　膜内化骨宫颈炎后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使宫颈炎端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨宫颈炎愈合的主要机制。

　　软骨内化骨宫颈炎断端及髓腔内的血肿形成血凝块与宫颈炎周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在宫颈炎断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。

　　另外，宫颈炎后在局部骨生长因子（如BMP）分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。

　　宫颈炎端在宫颈炎后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不能直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。

　　3.松质骨的愈合特点：

　　松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在宫颈炎时能向成骨细胞分化。因此，松质骨宫颈炎合愈合快。

　　松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。

　　松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形，如股骨粗隆间宫颈炎，容易出现髋内翻。所以，松质骨愈合后不应过早负重。